Der Begriff hypertensive Nephropathie steht für eine meist progrediente Nierenschädigung, die durch eine Hypertonie verursacht, aufrecht erhalten oder verschlimmert wird. Auch andere, teils pathologisch-anatomische Bezeichnungen werden für dieses u. angrenzende Krankheitsbilder verwendet: hypertensive Nephrosklerose, Nephangiosklerose, vaskuläre Nephropathie, ischämische Nephropathie oder renovaskuläre Erkrankung.
Pathophysiologisch steht eine systemische Hypertonie im Vordergrund, die zu intrarenaler Gefäß-, Glomerulo-, und tubulointerstitieller Sklerose führen kann. Je höher der systemische Blutdruck, um so größer ist das Risiko, im Laufe des Lebens niereninsuffizient zu werden ¹. Besonders bei malignem Hochdruck mit Durchbrechung der renalen Autoregulation kommt es zu ausgedehnten Gefäßschädigungen bis hin zur fibrinoiden Arteriolonekrose. Hierbei ist ein stark stimuliertes Renin-Angiotensin-Aldosteron-System pathophysiologisch von zentraler Bedeutung. Bei der oft vorliegenden vaskulären Risikokonstellation entwickeln sich arteriosklerotische Veränderungen auch an den Nierenarterien und an der Aorta, von denen Cholesterol-emboli ausgehen können. Zunächst manifestiert sich meist eine einseitige Nierenarterieneinengung, die zur Ver-schlechterung des Hypertonus führt. Beim Voranschreiten der Erkrankung kommt es in bis zu 1/3 d. F. zur beidseitigen Nierenarterienstenose, die zur Entwicklung oder Verschlimmerung einer chronischen Niereninsuffizienz („ischämische Nephropathie” i.e.S.) und bei hochgradigen Einengungen auch zusätzlich einer kardialen Dekompensa-tion führen kann ².
Die Einschränkung der Nierenfunktion ist ein wichtiges Kriterium zur Untermauerung der Diagnose, ohne dass es allgemein anerkannte Richtlinien zum Ausprägungsgrad der Niereninsuffizienz gibt. Zusätzlich findet sich in vielen Fällen eine Mikroalbuminurie oder Proteinurie, die selten sogar ein nephrotisches Ausmaß annehmen kann. Das Vorhandensein einer Mikroalbuminurie bzw. Proteinurie ist weder spezifisch noch zwingend für die Diagnosestellung; dieser Befund geht aber mit einer ungünstigen kardiovaskulären und wahrscheinlich auch renalen Prognose einher. In der Nierensonographie ist der Nierenkortex verschmälert und bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz finden sich Schrumpfnieren. Die Duplexsonographie kann eine Nierenarterienstenose relativ zuverlässig ausschließen. Unbestritten ist, dass eine hypertensive Nephropathie, besonders bei Älteren, zunehmend häufig Ursache eines terminalen Nierenversagens sein kann. Der QuaSi-Niere Bericht 2000 gibt die Prävalenz einer „vaskulären Nephropathie” bei fast 50.000 Patienten in Nierenersatztherapie in Deutschland

mit 11 % an, bei einer Inzidenz von 15 % ³. Damit ist die Erkrankung in der Ursachenstatistik für ein terminales Nierenversagen auf Platz 3 vorgerückt, wobei allerdings unter dem verwendeten Diagnoseschlüssel „vaskuläre Nephropathie” verschiedene Diagnosen wie maligne Hypertonie, Hypertonie, Polyarteriitis u.a. zusammengefasst sind.
Die Veränderungen in der Nierenbiopsie sind besonders bei malignen Verlaufsformen charakteristisch. Bei klinisch weniger schweren Verläufen kann eine Abgrenzung zu altersbedingt vaskulären und tubulointerstitiellen Sklerosevorgängen schwierig sein (sog. „benigne” Nephrosklerose). Die Biopsie ist mit einem gewissen Blutungsrisiko verbunden und zur diagnostischen Abklärung nur selten indiziert.
Die Diagnose einer hypertensiven Nephropathie kann durch folgendes Vorgehen abgesichert werden: 1. Wiederholte Blutdruckmessungen, am besten mittels ambulanter 24-Stunden-Blutdruckmessung, 2. Bestimmung der Kreatininclearance; 3. Urinteststreifen: z. B. Combi-Screen® (Proteinurie?) oder z. B. Mikrobumin® (Mikroalbuminurie?); 4. Nierensonographie und Duplexsonographie der Nierenarterien; 5. Nierenpunktion bei Proteinurie > 3 g/24 Std. erwägen (nur bei gut eingestelltem Hypertonus und ASS-Pause).
Es konnte durch klinische Studien belegt werden, dass die renale Prognose bei Patienten mit bereits eingetretener Nierenfunktionsstörung unterschiedlicher Genese in erster Linie durch eine antihypertensive Behandlung gebessert werden kann. Bei schon eingetretener Niereninsuffizienz mit Proteinurie sowie bei maligner Hypertonie hat sich der Einsatz von ACE-Hemmern besonders bewährt, wobei eine höhergradige Nierenarterienstenose vorher auszuschließen ist ⁴, andere Antihypertensiva sind ebenfalls gut geeignet. Die Therapie zielt daher - abgesehen von revaskularisierenden Maßnahmen bei Nierenarterieneinengung – auf die konsequente Normalisierung des erhöhten Blutdrucks (Zielwert < 130/80 mm Hg; bei Proteinurie über 1 g/24 Std. < 125/75 mm Hg ⁵), die in der Regel nur durch Kombination mehrerer Antihypertensiva und das Umsetzen von Allgemeinmaßnahmen (Gewichtsnormalisierung, moderate Salzrestriktion u. a.) erreicht werden kann. Das Ausschalten sonstiger renokardiovaskulärer Risikofakoren (Nikotinkonsum, Hyperlipidämie u.a.) ist ebenso dringend erforderlich.
Zur Optimierung der einzuschlagenden diagnostischen und therapeutischen Strategien sind m. E. Anstrengungen erforderlich, die Definition des Krankheitsbilds „hypertensive Nephropathie” zu präzisieren und gegenüber anderen Begriffen (s.o) klarer abzugrenzen.

Thomas Lenz, Ludwigshafen am Rhein