Die häufigste Ursache einer Herzinsuffizienz in westlichen Ländern ist die koronare Herzkrankheit (KHK: 50 -70 %). Die arterielle Hypertonie ist nicht nur Risikofaktor für die Entwicklung einer KHK, sondern für 10-20 % aller Herzinsuffizienzfälle kausal und isoliert verantwortlich. Bedeutsamer ist ihre Rolle jedoch als Progressionsfaktor der linksventrikulären Dysfunktion, da 35-50 % aller Patienten mit ischämisch bedingter Herzinsuffizienz zusätzlich erhöhte Blutdruckwerte aufweisen1. Die erhöhte Nachlast steigert die Wandspannung im insuffizienten Myokard, wodurch das lokale Renin-Angiotensin-System hoch-reguliert und eine Myokardhypertrophie induziert wird. Obwohl die Myokardhypertrophie als Kompensationsmechanismus zur Reduktion der lokalen Wandspannung aufgefasst werden kann, bedingt sie bereits vor Auftreten einer systolischen Funktionsstörung eine Relaxations- und Füllungsbehinderung des linken Ventrikels, die eine Herzinsuffizienzsymptomatik verursachen kann. Diese diastolische Funktionsstörung mit erhaltenen systolischen Funktionsparametern (normale Ejektionsfraktion, EF) findet sich bei bis zu 40 % aller Herzinsuffizienzpatienten (sog Hypertensive Herzkrankheit) Bei
persistierender Nachlasterhöhung werden die Kompensationsmöglichkeiten des Myokards überschritten: Myokardzellen gehen zugrunde,
der hypertrophierte Ventrikel dilatiert und fibrosiert (Remodeling) und die systolische Funktionseinschränkung demaskiert sich4. Dieses Stadium der manifesten linksventrikulären systolischen Dysfunktion (Abnahme der EF < 40 %) findet sich bei etwa 60 % aller herzinsuffizienten Patienten.
Die Reduktion überhöhter Blutdruckwerte ist somit obligater Bestandteil der Herzinsuffizienztherapie. Mit Allgemeinmaßnahmen (Gewichtsreduktion, Kochsalz- restriktion, körperliche Aktivität) und medikamentöser
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Therapie sollte bei bereits eingetretener linksventrikulärer Dysfunktion nach Möglichkeit eine optimale Blutdruckeinstellung (Ziel: RR < 120/80 mm Hg) erreicht werden3. Substanzen der ersten Wahl sind ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten, Betablocker und Aldosteron-Rezeptor-Antagonisten, da hiermit nachgewiesenermaßen die Prognose
verbessert wird. Grundsätzlich empfiehlt sich eine Kombination mit einem Diuretikum, da einerseits der antihypertensive Effekt potenziert und
andererseits Symptome der Stauungsherzinsuffizienz besser kontrolliert werden. Erst wenn sich mit diesen Medikamenten keine ausreichende
Blutdruckkontrolle erzielen lässt, sollten additivandere Antihypertensiva eingesetzt werden. Von den Calciumantagonisten
eignen sich Amlodipin und Felodipin1,2. Vertreter vom Verapamil- und Diltiazemtyp verschlechtern bei Herzinsuffizienz die Prognose.
Alpha1-Blocker (z. B. Doxazosin) oder zentrale Antisympathotonika wie Moxonidin sollten nur in begründeten Ausnahmefällen (z. B.
trotz voller Basistherapie nicht einstellbarer Bluthochdruck) zur Hochdrucktherapie herzinsuffizienter Patienten eingesetzt werden, da die
ALLHAT-Studie für Doxazosin eine erhöhte Herzinsuffizienzrate und die (nicht publizierte) MOXCON-Studie für Moxonidin eine
Übersterblichkeit ergeben haben.
Eine günstigere Alternative zu diesen beiden Substanzen stellt der direkte Vasodilatator Dihydralazin dar,
da für die Kombination von Dihydralazin mit Nitraten bereits zwei Studien (VHeFT I und A-HeFT) vorliegen,
die eine Verbesserung der Prognose bei Herzinsuffizienz belegen.
Michael Kindermann/Michael Böhm, Homburg/Saar |
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