MANAGEMENT HYPERTONIE| Wissenschaftlicher Beirat: G. Bönner, Bad Krozingen; H.-D. Faulhaber, Berlin; M. Middeke, München; P. Stolte, Münster |
8. Jahrgang 2008; Nr. 11 |
| Arterielle Hypertonie und Hirnleistungsstörungen |
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| Das Gehirn ist eines der Endorgane, die durch hohen Blutdruck chronisch geschädigt werden. Die Folge ist eine kognitive Leistungseinbuße. Das Thema ist von großer klinischer Relevanz, weil heute durch moderne Antihypertensiva exzellente Präventions- und Behandlungsmöglichkeiten der Hypertonie bestehen. Die Hochdrucktherapie ist eine der wenigen Möglichkeiten der effektiven Prävention und Therapie einer Demenz. Zahlreiche epidemiologische Querschnitt-1 und Längsschnitt-Untersuchungen2 belegen, dass Hypertonie die kognitive Funktion beeinträchtigt. So zeigte sich z. B. ein 4- und 5fach erhöhtes Demenzrisiko mit diastolischen Werten von 90-94 mm Hg bzw. systolischen Werten von > 160 mmHg3. Bei sehr alten Menschen (> 80-100 Jahre) ist der Zusammenhang komplizierter, da dann ein niedriger systolischer Blutdruck mit einem erhöhten kognitiven Störungsrisiko einher geht (kein Schwellenwert angegeben)4. Am eindrucksvollsten konnte der demenz-präventive Effekt der Hochdruckbehandlung in der Syst-Eur-Extention-Study nachgewiesen werden (Therapie: Kalziumantagonist + ACE-Hemmer + Diuretikum). Die relative Risikoreduktion betrug 55 % und war hoch signifikant5. Auch die Honolulu-Asia-Aging-Study (HAAS) konnte in einer 12-jährigen Beobachtungsstudie zeigen, dass mit einer Hochdrucktherapie das Demenzrisiko pro Jahr um 5 % gesenkt wird6. Das Risiko der gut eingestellten Hypertoniker sank auf 40 % des Demenzrisikos schlecht behandelter Hypertoniker ab. In einer 7-jährigen PET-Studie mit wiederholten Messungen des zerebralen Sauerstoffverbrauchs zeigte sich bei den unbehandelten Hypertonikern gegenüber den behandelten ein signifikanter Abfall des regionalen zerebralen Blutflusses frontal und okzipital in Abhängigkeit von der Dauer der Hypertonie7. Auch wenn dieser Endpunkt ein Surrogatparameter ist, unterstützt diese Arbeit die Bedeutung der Hochdruckbehandlung für die Vermeidung kognitiver Störungen. Der Zusammenhang zwischen erhöhtem Blutdruck und gestörter kognitiver Funktion kann am besten über die Vermeidung stummer Hirninfarkte und einer vom Patienten unbemerkten, ischämischen Leukenzephalopathie (Partialinfarkt der weißen Substanz) erklärt werden. Die Prävalenz stummer Läsionen in MRT-Serien-untersuchungen ist altersabhängig und steigt von 8 % bei 60-Jährigen auf 28 % bei 85-Jährigen an8. Hochdruck erhöht das Risiko stummer Hirnläsionen um das 2,4fache, stumme Hirninfarkte erhöhen das Risiko einer Demenz um das 2,3fache9. Die PROGRESS-Studie10 (Abb. 1). zeigte unter der Blutdrucksenkung mit Perindopril (mit oder ohne Indapamid) eine Verlangsamung des kognitiven Abbaus im Alter, gemessen mit der Minimental-State-Exam-Scala. Eine durchschnittliche Blutdrucksenkung von 9/4 mm Hg konnte die Rate der Patienten mit kognitiver Verschlechterung von 11 % auf 9,1 % reduzieren (p=0,01), das entspricht einer relativen Risikoreduktion von 19 %. |
Ein noch wesentlich stärkerer Effekt der Demenzprävention ergab sich indirekt über die Verhinderung von Rezidiv-Schlaganfällen.![]() Abb. 1: Effekte der PROGRESS-Studie auf Demenz und kognitive Funktion. Die Odds-Ratio der Parameter einschließlich der 95 % Konfidenzintervalle sind dargestellt. Die Hochdruckbehandlung konnte den kognitiven Abbau signifikant verhindern (rechter Pfeil), die Kombinationstherapie aus Perindopril mit Indapamid war am effektivsten (mittlerer Pfeil) und die Verhinderung eines Rezidiv-Insultes zeigte auch den stärksten Effekt auf die Demenzunterdrückung (linker Pfeil)10. Der Verlust kognitiver Kompetenz sehr alter Menschen kann als Schädigungsfolge besonders vulnerabler frontaler Schaltkreise des Gehirns aufgrund einer systemischen Hypoperfusion erklärt werden, die echokardiographisch als verminderte kardiale Auswurfleistung (< 4 l/min.) nachweisbar ist 11. Fazit Erhöhter Blutdruck ist eine gravierende Ursache für kognitiven Abbau. Die Hypertonie führt zu einer unbemerkten Hirnschädigung, d. h. zu stummen Hirninfarkten und diffusen ischämischen Marklagerschädigungen. Hier sind die präfrontalen Schaltkreise besonders vulnerabel. Eine konsequente und ausreichende Blutdrucksenkung kann diese chronisch schleichende Schädigung effektiv verhindern. Bei Hochbetagten ist der niedrige Blutdruck aufgrund einer ungenügenden kardialen Auswurfleistung ebenfalls ungünstig. Prof. Dr. Dr. E. Bernd Ringelstein, |
| Literatur: 1. Waldstein SR, Katzel LI (2005) Neurology 64: 1746-1749 [Abstract] 2. Knecht S, Wersching H, Lohmann H et al. (2008) Hypertension 51 (3): 663-668 [Abstract] 3. Launer LJ, Ross GW, Petrovitch H et al. (2000) Neurobiol of Aging 21: 49-55 [Abstract] 4. Nilsson SE, Read S, Berg S et al. (2007) Aging Clin Exp Res 19 (1): 41-47 [PDF] 5. Forette F, Seux ML, Staessen JA et al. (2002) Arch Int Med 162: 2046-2052 [Full text, PDF] 6. Peila R, White LR, Masaki K et al. (2006) Stroke 37: 1165-1170 [Full text, PDF] 7. Beason-Held LL, Moghekar A, Zondermann AB et al. (2007) Stroke 38: 1766-1773 [Full text, PDF] 8. Vermeer SE, Koudstaal PJ, Oudkerk M et al. (2002) Stroke 33: 21-25 [Full text, PDF] 9. Vermeer SE, Prins NK, den Heijer T et al. (2003) N Eng J Med 348: 1215-1222 [Full text, PDF] 10. Tzourio C, Anderson C, Chapman N et al. (2003) Arch Int Med 163: 1069-1075 [Full text, PDF] 11. Jefferson AL, Poppas A, Paul RH et al. (2007) Neurobiol Aging 28: 477-483 [Abstract] |
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